基因对于健身的影响到底有多大？

曾经的硬拉世界纪录创造者Andy Bolton在他第一次尝试三大项时就能深蹲500磅，硬拉600磅。曾经的奥林匹亚先生多里安耶茲在少年时代第一次卧推时就能卧推315磅。阿诺德施瓦辛格在训练一年后就比大多数人训练十年后看起来还要大。

有的人对训练的反应就是比其他人要好的多。但是是什么使顶尖运动员比我们普通人反应要好的多呢？

基因：冰冷的事实

你可能不太想听到这个，但是你的进步很大程度上取决于你的基因。

有不少研究都表明一些人对于力量训练的反应非常好，而有的人反应很少，甚至还有的人几乎没有反应。对，你没看错，真的有人看不到任何效果。因此，研究人员就把这些人称为“无反应者”。

Hubal等人做了一个很有里程碑意义的研究，他们召集了585名男性和女性受试者，让他们进行12周的运动，结果发现受试者的反应范围非常之大。

虽然所有受试者都使用的相同的训练计划，但是最糟糕的受试者肌肉横截面积流失了2%，没有增长任何力量。而最好的受试者肌肉横截面积增加了59%，最大力量提高了250%！

该研究也并不是唯一一个出现这种类型结果的研究。Petrella等人也发现在66名受试者中，进行16周的训练后有26%的受试者无法显现出任何可测量的肌肥大迹象（2）。

有什么机制能去解释这种现象呢？让我们仔细看看。

基因如何影响肌肉增长？

强烈的证据表明你的健身成果高度依赖于卫星细胞介导的效果。简单点说，只有当肌纤维周围的卫星细胞把它们的细胞核贡献给你的肌肉，你的肌肉才会增长，这样它们就可以产生更多的遗传物质来向肌细胞发出生长信号。

Petrella等人的研究还表明力量训练中不同人的反应情况差别主要是因为卫星细胞的活性（2）。最好的反应者们会有更多的卫星细胞围绕着肌纤维，而且通过训练来扩大卫星细胞的能力也非常强。

在该研究中，最好的反应者在开始每100根肌纤维中就平均有21个卫星细胞围绕。在16周后，卫星细胞数量上升到了30个。这就伴随着54%的平均肌肉横截面积增长。而无反应者开始每100根肌纤维中有10个卫星细胞围绕，训练后没有变化，因此肌肥大也没有变化。Dennis的研究表明，那些关键肌肥大基因在体内高度表达的个体比正常个体有明显的适应性优势（3）。而在那些关键肌肥大基因表达程度较低的个体中，尽管训练确实增加了他们对运动的基因表达，但是他们对力量训练的适应性较少。

总的来说，有的人是被基因选中的人，有的人是被基因遗忘的人。从基因的角度来讲，任何在机械负荷的反应下能负面影响肌纤维提高细胞核数量的能力的东西，都会减少肌肥大和力量的潜能。这就包含了信号分子的数量，细胞对信号的敏感性，卫星细胞的可用性，卫星细胞池的扩大，mRNA的调节等。

基因与体脂肪

基因能够通过影响能量摄入、能量消耗和营养素的分配来影响脂肪的储存和分解。

研究人员创造了一个术语，叫“致胖环境”，来描述我们生活方式的改变已经让我们暴露在过度肥胖的潜在基因风险因素中。

自然选择可能有利于那些拥有与节俭代谢相关基因的人，因为节俭代谢基因会使他们在营养缺乏时期存活下来。而现在世界上很多地方的生活方式特点就是久坐不动和热量摄入过多，这些相同的基因现在导致了不良的健康水平和肥胖。

Bouchard等人召集了12对双胞胎，让他们在100天中有84天每天都多摄入1000卡，在此期间受试者保持久坐的生活方式（4）。结果发现受试者平均增长了17.86磅脂肪，但是范围却是从9.48-29.32。即使每个人的饮食方案相同，但是代谢最低的个体比代谢最活跃的个体增长了三倍的脂肪。

除此之外，还有多项研究也发现了基因与肥胖的关系：

• Perusse等人发现皮下脂肪的储存有42%，以及内脏脂肪有56%都可以用遗传力来解释。这就表示基因很大程度地影响你储存脂肪的部位，而且有的人非常容易在腹部堆积脂肪（5）。

• Bouchard和Tremblay估计，40%的静息代谢率、食物热效应和低到中等强度运动的能量消耗的差异性都与基因有关。他们还提到，习惯性体力活动的水平受到基因的高度影响（6）。

• Loos和bouchard认为肥胖具有遗传来源，而且肾上腺素受体、解偶联蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体和瘦素受体基因的序列变异性有很大的相关性（7）。

• Fawcett和Barroso发现脂肪和肥胖相关基因（FTO基因）是第一个公认的与肥胖明确相关的基因位点，缺乏FTO基因可防止肥胖。肥胖的提高最可能是因为食欲的增加和能量消耗的减少（8）。

以上的这一切都表明有的人确实会倾向于储存脂肪，而有的人确实也不那么容易长胖。

基因与运动表现

虽然基因与运动表现的关系还有很多需要研究，但是我们可以知道的是许多不同的基因都会影响到运动表现。

Bray等人绘制了截至2007年影响运动表现的人类基因的现有知识，得出这样的结论：214个常染色体基因和基因座以及18个线粒体基因似乎都影响了运动表现（9）。其中最著名就是ACTN3基因。

α-肌动蛋白有两种：ACTN2和ACTN3。α-肌动蛋白是肌纤维中Z线的结构蛋白，而虽然ACTN2在所有肌纤维类型中都有表达，但是ACTN3优先在IIB型肌纤维中表达。这些肌纤维在高速度产力下的参与程度非常大，这也是为什么ACTN3与力的产生有很大关系。

大约有18%的人，或者全世界上十亿人口，体内都完全缺乏ACTN3基因，他们的身体会生成更多的ACTN2基因来弥补这个不足。这些人的爆发力就是不会比那些有ACTN3基因的人强，因为顶级的短跑运动员几乎从不会缺乏ACTN3基因。

另外，Cauci等人发现，VNTR IL-1RN基因的差异与运动能力的改善有关（10）。该基因影响了细胞因子的白细胞介素家族，增强运动后的炎症反应和修复过程。Reichman的研究为这项研究提供了支持，因为他们发现白细胞介素-15蛋白和受体与肌肉肥大的增加有关（11）。

不要慌，你还有救

虽然文章中提到的研究比较吓人，但是我觉得还有一些事是你们需要知道的。

首先，我们都有自己的基因问题。有的人倾向于储存过多的脂肪，有的人很瘦但是脂肪堆积的区域比较顽固，有的人很难增肌，有的人肌肉发达但是有比较薄弱的地方。没有人是完美的！

我也有很多基因缺陷，但尽管如此我也能练出比较不错的形体和比较好的力量水平。

其次，研究中使用的方法并没有涉及到任何的实验、调整和自动调节的训练。我们都需要改变变量并且找到我们最佳的训练方法。

有的人对多样性反应很好，有的人则是容量，有的人是强度，而还有的人是频率。你必须要找到你身体的最佳刺激。

第三，我也和我的同事们讨论过这个问题，而且我们在这个观点上达成了一致：我们从来没有训练过任何一个经过几个月训练后没有看起来更好的人（只要他坚持这个计划）。所有的人都能减去脂肪，增加肌肉。

虽然在练出好身材的道路上有的人确实会快很多，但是只要是你聪明地训练，都会有好结果。因此，如果你是个“增肌困难户”而且你的训练反应不太好，但只要你保持一致、愿意持续尝试，你就会看到结果。当然，适应的速度很大程度由基因决定，但是良好的训练方法对于训练效果的影响也是不可忽视的。